© 2026 中華端粒學會 Chinese Telomere Association. All Rights Reserved.
內政部立案社會團體· 隱私權政策
阿茲海默症患者端粒比同齡健康者顯著縮短。解析端粒縮短透過神經幹細胞衰竭、神經炎症（SASP）、線粒體功能障礙侵蝕大腦的證據。
阿茲海默症（Alzheimer's Disease）是全球最常見的失智症類型，影響逾 5,000 萬人。近年研究揭示，端粒縮短在阿茲海默症的發生與惡化中扮演重要角色——細胞層面的老化，正在悄悄侵蝕我們的大腦。
多項研究比較了阿茲海默症患者與健康對照組的白血球端粒長度（LTL），結果呈現一致趨勢：
海馬迴的神經幹細胞（NSCs）需要持續更新以維持記憶形成功能。端粒縮短使 NSCs 進入複製性老化，新生神經元數量下降，直接影響認知功能的維持與修復能力。
端粒誘導的細胞老化（Telomere-Induced Senescence，TIS）會觸發 SASP（Senescence-Associated Secretory Phenotype）——老化細胞大量分泌 IL-6、TNF-α 等促炎因子，在大腦微環境中引發慢性神經炎症，加速鄰近神經元的損傷與 tau 蛋白的過度磷酸化。
端粒縮短激活 p53/PGC-1α 信號軸，抑制線粒體生合成與功能，而線粒體功能障礙正是阿茲海默症的核心病理特徵之一。
大腦是全身氧化壓力最高的器官之一，神經元的高代謝需求使其 DNA 特別容易受到 ROS 損傷，而端粒區域因缺乏有效的 DNA 修復機制，尤其容易累積氧化損傷，形成端粒縮短的惡性循環。
雖然目前尚無直接的人體試驗證明「延長端粒可預防阿茲海默症」，但流行病學研究強烈提示端粒維護策略可能具有神經保護效益：
研究人員正在評估白血球端粒長度（LTL）作為認知衰退早期生物標誌物的可行性。若端粒縮短能在認知症狀出現前數年預測風險，將使預防性介入成為可能。目前已有研究機構（包括台灣國衛院）將端粒長度納入失智症世代追蹤研究。